心原，心原的意思

含義：最初的念想并非真正的想法，你的內(nèi)心才是你的真心即你的真實只是你的內(nèi)心。當(dāng)忘記了你的癡心，忘記了對所有事物的念想，那么，無心即有心?！缎脑肥沁B載于起點中文網(wǎng)的網(wǎng)絡(luò)小說，作者是曲諧。

　　明奘法師開示：　　大師告眾曰：“善知識！菩提自性，本來清凈，但用此心，直了成佛?！薄　〈髱熼_篇就說了十六個字，簡單直接。我們能夠有今天這個機會，聽聞佛法的精髓，然后在自己的內(nèi)心樹立起正見，這就是法要。六祖的法要是超出大乘之上的最上乘法要，就是“菩提自性，本來清凈，但用此心，直了成佛”?！　≈v到這十六個字，讓我們來看一看整部的《六祖壇經(jīng)》。盡管六祖說他“字即不識”，可是我們看《壇經(jīng)》中的記載，六祖回答問題引用最多的是最了義、最根本的經(jīng)典《大般若涅槃經(jīng)》，它是佛陀涅槃前的一天一夜講述的。還有一部他引用得比較多的經(jīng)典是《梵網(wǎng)菩薩戒經(jīng)》，是佛陀剛證道時，在定中講的三部經(jīng)之一（即《梵網(wǎng)菩薩戒經(jīng)》、《華嚴(yán)經(jīng)》、《圓覺經(jīng)》）。前者是佛陀在臨走前把一乘了義之法毫無遮掩地告訴大家的，后者是佛陀剛證道時為地上菩薩講的。另外他引用得較多的是《金剛經(jīng)》。佛陀49年講法，用了22年宣講般若，般若的最精要處就在《金剛經(jīng)》里?！　　秹?jīng)》引用最多的就是這三部經(jīng)典。這三部經(jīng)都告訴我們一件事情，就是“菩提自性，本來清凈，但用此心，直了成佛”。我們每個人的真如佛性沒有染污，本來清凈，如果我們明白這一點了，“但用此心，直了成佛”，一切OK，沒有那么多的啰唆事情，沒有那么多的牢騷?！　‘?dāng)年臨濟義玄禪師從黃檗希運禪師那里不得法要，心有不安，到了江西高安大愚法師那里，聽大愚法師一講，他就開悟了，馬上給他的老師肋下打了三拳，說：“哈哈，原來佛法無多子！”原來佛法沒有什么，就這么簡單，“但用此心，直了成佛”。

心源性猝死是指由于心臟原因所致的在急性癥狀出現(xiàn)后一個小時之內(nèi)突發(fā)的意識喪失的一種自然死亡，在臨床上最常見心源性猝死的原因具體如下：第一、冠心病、急性心梗的猝死。第二、心肌病，尤其是肥厚梗阻型的心肌病，或者是瓣口梗阻狹窄，主動脈瓣嚴(yán)重的狹窄。第三、心衰，尤其在心衰穩(wěn)定期二、三級的患者，死亡原因50%以上是因為猝死。為了預(yù)防心源性的猝死，可以植入埋藏式的心臟除顫器，也叫ICD。植入指征是曾經(jīng)發(fā)生過惡性的室性心律失常、頻發(fā)的室速或者是已經(jīng)曾經(jīng)有過猝死發(fā)生，但是被搶救過來了。還有一種情況如果EF值＜35，就有植入ICD的指征，可以預(yù)防心源性的猝死。預(yù)防方法:1、日常生活保健、科學(xué)養(yǎng)生，采取低鹽、清淡飲食，預(yù)防便秘；2、管控情緒，應(yīng)保持樂觀、積極、開朗，控制暴躁情緒；3、管控危險因素，如肥胖、吸煙、高血壓、高血脂、糖尿病，如有冠心病患者要積極預(yù)防心梗；4、平時要定期體檢，如檢查心電圖、心臟彩超、血脂等；5、既往發(fā)生過惡性心律失常患者，或是有猝死高風(fēng)險患者，可在心血管醫(yī)生指導(dǎo)下進行起搏器或除顫器植入治療，預(yù)防心源性猝死。心源性猝死是危及生命的心臟急癥，心源性猝死的主要原因有三個方面，每一個方面引起的原因不同，它的前兆也并不相同。心源性猝死首先的原因是惡性心律失常，包括室速、室顫或者是極其快速的房性心律失常，比如快速房顫或者室上速可以引起心率超過200次，帶來頭暈、黑朦甚至?xí)炟剩饕南日椎谋憩F(xiàn)是頭暈、心悸的表現(xiàn)。除此之外還有心腔的梗阻也可以引起心源性的猝死，比如左房黏液瘤或者是嚴(yán)重的主動脈瓣狹窄都可以引起心源性的猝死。再有一個就是由于先天性心臟病，比如說法洛氏四聯(lián)癥，一些嚴(yán)重的肺動脈高壓、艾森曼格綜合征等，這些都可以引起心源性的猝死。主要與原發(fā)疾病加重有關(guān)，所以心源性猝死不同原因它的前兆不同。但是這些心源性的猝死，比如惡性心律失常，往往是在心臟病的基礎(chǔ)上發(fā)生的，比如急性心肌梗死，要注意之前胸痛加重的情況。

專家提醒市民，夏季是心腦血管病的多發(fā)季節(jié)。有高血壓、糖尿病等“老病根”的中老年人應(yīng)該格外注意。夏季是老年病、心腦血管疾病的多發(fā)季節(jié)。由于天氣悶熱，人體大量出汗、脫水，導(dǎo)致人體的血管收縮、血壓增高、內(nèi)分泌紊亂，有既往心臟病史以及高血壓、高血脂、糖尿病等基礎(chǔ)病的患者應(yīng)提高警惕。　　【心臟驟停和心原性猝死病病理生理】　　上述各種心臟結(jié)構(gòu)異常加之某些功能性改變，可影響心肌的穩(wěn)定性，誘發(fā)致命性心律失常：致死性快速性心律失常，嚴(yán)重心動過緩或心室停搏。　　致死性快速性心律失常 慢性冠心病常有區(qū)域性心肌血供不足，從而有局部心肌的代謝或電解質(zhì)狀態(tài)的改變。應(yīng)急時心肌氧需增加而病變的冠脈不能相應(yīng)增加血供可導(dǎo)致心律失?；蜮?。血管活性的改變（冠脈痙攣或冠脈側(cè)支循環(huán)的改變）可使心肌面臨暫時缺血和再灌注的雙重危害。冠脈痙攣的機制尚未闡明，但局部內(nèi)皮細胞病損是一易患因素。自主神經(jīng)系統(tǒng)的活性（a-腎上腺素能受體，副交感活性）也起一定作用。晚近研究很重視體液因素，認(rèn)為慢性冠脈病變內(nèi)皮細胞的損害和斑塊破裂而導(dǎo)致的血小板激活與聚集，不僅可導(dǎo)致血栓，而且可產(chǎn)生一系列生化改變，影響血管運動調(diào)節(jié)導(dǎo)致心室顫動的發(fā)生。　　急性心肌缺血可立即導(dǎo)致心肌的電生理、機械功能和生化代謝異常。實驗性冠脈結(jié)扎后的頭30分鐘常發(fā)生室性心律失常，其中頭10分鐘系由于缺血性損傷所致，后20分鐘可能系由于缺血區(qū)的再灌注或由于心內(nèi)膜下心肌與心外膜下心肌損傷的差別及其演化。在心肌細胞水平，急性缺血導(dǎo)致細胞膜完整性的喪失，從而K+外流和Ca++內(nèi)流、酸中毒、靜止跨膜電位降低、和自主性增高。在再灌注時又產(chǎn)生一系列的改變。其中鈣離子的持續(xù)內(nèi)流起重要的作用，它可導(dǎo)致電不穩(wěn)定性，刺激a和（或）β受體，誘發(fā)后除極和心律失常。此外，在再灌注時超氧自由基的形成，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶的活性改變以及在缺血或再灌注時心內(nèi)外膜下心肌的激動時間和不應(yīng)期的差異也可能是引起致死性快速性心律失常的機制。值得注意的另一重要的因素是在發(fā)生急性缺血時的心肌的狀態(tài)，下列情況的心肌對急性缺血所致的電不穩(wěn)定性特別易感：①以往有過損傷而愈合的心??；②慢性心肌肥厚；③低血鉀。易感的心肌加之急性缺血的觸發(fā)，可導(dǎo)致心電異常：通常先發(fā)生室性早搏，進而多發(fā)性不協(xié)調(diào)的折返，導(dǎo)致心室顫動。然而心室顫動并不都是折返性的，傳導(dǎo)系統(tǒng)的缺血損傷可導(dǎo)致自律性增快，進而可導(dǎo)致傳導(dǎo)不協(xié)調(diào)而發(fā)生心室顫動?！　【徛孕穆墒С：托氖彝２?此型心原性猝死的機制主要是由于在竇房結(jié)和／或房室結(jié)無正常功能時，下級自律性組織不能代之起搏。常見于嚴(yán)重的心臟疾病，心內(nèi)膜下浦頃野纖維彌漫性病變，缺氧、酸中毒、休克、腎功能衰竭、外傷和低溫等全身情況，可導(dǎo)致細胞外K+濃度的增高，使浦頃野細胞部分除極，4相自動除極的坡度降低（自律性受抑），最終導(dǎo)致自律性喪失。此型心律失常系由于自主細胞的整體受抑，有別于急性缺血時的區(qū)域性病損。自主細胞功能受抑時對超速抑制特別敏感，因而在短陣心動過速后即發(fā)生長時間的心室停頓。后者導(dǎo)致局部高鉀和酸中毒，使自主性進一步受抑，最終可惡化發(fā)生心室顫動或持久的心室停搏（圖16-71）?！　‰?機械分離 即心臟有持續(xù)的電節(jié)律性活動，但無有效的機械功能。常繼發(fā)于心臟靜脈回流的突然中斷，如大面積肺栓塞，人工瓣急性功能不全，大失血和心包填塞。也可為原發(fā)性，即無明顯的機械原因而發(fā)生電-機械的不耦聯(lián)。常為嚴(yán)重心臟病的終末表現(xiàn)，但也可見于急性心肌缺血或長時期心臟驟停的電擊治療后。雖其發(fā)生機制尚未完全明了，但推測與心肌的彌漫性缺血或病變有關(guān)；心肌細胞內(nèi)Ca++的代謝異常，細胞內(nèi)酸中毒和ATP的耗竭可能使電-機械不能耦聯(lián)?！　〔徽撋鲜龊畏N機制所致的心臟驟停，都標(biāo)志著臨床死亡。但從生物學(xué)觀點來看，此時機體并未真正死亡。因為機體組織的代謝尚未完全停止，人體生命的基本單位--細胞仍維持著微弱的生命活動。如予以及時、適當(dāng)?shù)膿尵龋杏锌赡艽婊?，尤其是突然意外發(fā)生的猝死?！　≡谛牟停ɑ颍┖粑Ｖ购螅M織血流中斷而無灌注，隨即產(chǎn)生酸堿平衡和電解質(zhì)失調(diào)，尤其是細胞內(nèi)酸中毒和細胞外鉀濃度增高。晚近研究還發(fā)現(xiàn)缺氧時，氧自由基產(chǎn)生增多，其與生物膜的多價不飽和脂肪酸具有高度親合力而相結(jié)合，造成細胞膜功能障礙，影響膜的通透性和多種酶的活性，鈣內(nèi)流增加使細胞內(nèi)鈣離子增多，最終導(dǎo)致細胞死亡。此時可逆性的變化發(fā)展到不可逆的結(jié)局，進入生物學(xué)死亡。　　但人體各系統(tǒng)組織對缺氧的耐受性不一。最敏感的是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，尤其是腦組織，其次是心肌，再次是肝和腎，而骨骼肌、骨和軟骨、結(jié)締組織對缺氧的耐受性則較高?！　‘?dāng)腦組織缺氧時，由于腦血管內(nèi)皮細胞水腫致使腦血流機械性受阻、導(dǎo)致腦血管阻力增加和顱內(nèi)壓的輕度增高，使腦灌注進一步減少。腦組織的重量雖僅占體重的2％，但其代謝率高，氧和能量的消耗大。其所需的血液供應(yīng)約相當(dāng)于心排血量的15％，其耗氧量約占全身的20％。然而，腦組織中氧和能量的儲備卻很少，對缺氧和酸中毒的易損性很大。循環(huán)停止后，腦組織所儲備的三磷酸腺苷和糖原在數(shù)分鐘內(nèi)即耗盡。如體溫正常，在心臟驟停后8～10分鐘內(nèi)，即可導(dǎo)致腦細胞的不可逆性損傷，受累部位依次為腦干、基底神經(jīng)節(jié)、丘腦和皮質(zhì)?！　⌒呐K在缺氧和酸中毒的情況下，心肌收縮力受到嚴(yán)重抑制，心肌處于弛緩狀態(tài)，周圍血管張力也減低，兩者對兒茶酚胺的反應(yīng)性大為減弱。此外，由于室顫閾值的降低，室顫常呈頑固性，最終心肌細胞停止收縮?！　「闻K和腎臟對缺氧也較敏感。前者首先發(fā)生小葉中心壞死，后者則產(chǎn)生腎小管壞死而致急性腎功能衰竭。當(dāng)動脈氧含量＜9Vol％時，肝細胞不能存活?！　∩鲜鲋匾K器在缺氧和酸中毒時發(fā)生的病理生理過程，尤其是心腦的病變，又可進一步加重缺氧和酸中毒，從而形成惡性循環(huán)。血液循環(huán)停止時間越長、復(fù)蘇成功率越低，并發(fā)癥越多。如循環(huán)停止后搶救不及時，腦組織的缺氧性損傷往往變?yōu)椴豢赡嫘?，為心臟驟停的主要致死原因；即使心跳呼吸暫時復(fù)蘇成功，終可因腦死亡而致命；偶爾生命得以挽回，仍可因后遺永久性腦損傷而造成殘疾。故心臟驟停的搶救必須分秒必爭。