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酒多傷身、要有節(jié)制。

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特別是對于治療神經(jīng)系統(tǒng)的疾病更為有效，自古以來倍受人們喜愛，男士們更是情有獨鐘。 常飲海馬貢酒 有益人體健康 目前海馬貢酒我們淘寶店有賣，你可以來看

這些保健類藥酒不能與啤酒混合飲用的，容易讓酒精滲入血液更快，醉得更快，醉后更不舒服?；旌巷嬀坪μ幒艽?，飲酒應(yīng)適量，過多都有害。

9.5

一種海龍補酒及口服液的制造方法。以95%以上食用乙醇浸泡海龍1—30天，再加黃酒浸泡1—30天即成海龍補酒。將食用乙醇浸泡的海龍酒加水，以蒸餾方法除去乙醇，加入蜂蜜等即為海龍口服液。

泡酒、燉湯都可以。 海馬含有大量的鎂和鈣，其次為鋅、鐵、鍶、鎳、錳、銅和鎘，還含有硬脂酸、膽固醇、膽甾二醇等。 海馬,有補腎壯陽、止咳平喘、鎮(zhèn)靜安神、散結(jié)消腫、舒筋活絡(luò)之功效。主治：陽痿、不育、虛煩不眠、咳喘、淋巴結(jié)結(jié)核、胃病、腎炎、腰腿痛、跌打損傷、外傷出血、乳腺炎、腹痛、痞塊、難產(chǎn)等癥. ，是不錯的中藥材。您這女婿不錯！

海馬萎縮其實就是腦萎縮。海馬指的是海馬體，也就是海馬病變的表現(xiàn)。海馬的功能與記憶有關(guān)系的。海馬硬化的主要病理表現(xiàn)為海馬萎縮,在海馬結(jié)構(gòu)一些區(qū)域神經(jīng)元脫失和膠質(zhì)增生,病變的描述有以下幾種:1)CA1區(qū)和CA3區(qū)錐體細胞嚴重喪失;(2)CA4區(qū)多形細胞減少;(3)病變累及到齒狀回,伴有顆粒細胞減少;相反,CA2區(qū)一般不受損害。

海馬萎縮是腦萎縮的一種，容易對智力有影響，嚴重時可以導(dǎo)致癡呆。還可以導(dǎo)致癲癇病發(fā)作的臨床癥狀，具體治療方法，服用藥物，注意事項，飲食宜忌，護理措施，到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，腦血管病科咨詢一下看看，可以到醫(yī)院檢查一下腦核磁共振成像，腦電圖，腦多普勒，電解質(zhì)，血壓，血糖，血脂，心電圖，胃鏡看看，根據(jù)檢查結(jié)果對癥治療。

海馬結(jié)構(gòu)屬于邊緣葉 ,位于半球的內(nèi)側(cè)面 ,包括海馬(海馬本身、ammon 角)和齒狀回兩部分 ,海馬和齒狀回象兩個 u 字形交鎖的板層 ,一個固定于另一個之中。海馬結(jié)構(gòu)凸入側(cè)腦室的顳角 ,呈弧形包繞著中腦 ,分為頭、體、尾部三個區(qū)域 ,全長為 4.0～4.5cm。海馬是最簡單的皮質(zhì)結(jié)構(gòu) ,多采用 lorent-ede命名法 海馬分為 ca1 、ca2 、ca3 和 ca4區(qū)。目前認為海馬的功能與記憶有關(guān) ,海馬損傷后主要引起記憶障礙,尤其是短期記憶和空間記憶障礙。 另一方面與顳葉癲癇有關(guān)。 海馬硬化的主要病理表現(xiàn)為海馬萎縮 ,在海馬結(jié)構(gòu)一些區(qū)域神經(jīng)元脫失和膠質(zhì)增生 ,病變的描述有以下幾種: (1) ca1 區(qū)和 ca3 區(qū)錐體細胞嚴重喪失; (2) ca4區(qū)多形細胞減少; (3) 病變累及到齒狀回 ,伴有顆粒細胞減少;相反 , ca2 區(qū)一般不受損害。下腳( subiculum)不受累或輕度受累 ,另外可能見到杏仁核神經(jīng)元減少伴膠質(zhì)增生。海馬硬化最早由 falcomer 等提出 , 又叫顳葉內(nèi)側(cè)硬化。其病理特征主要是神經(jīng)元丟失和膠質(zhì)細胞增生 , 往往同時伴顳葉萎縮。其可能的原因與嬰幼兒童時期的各種損傷(外傷、驚厥、高熱痙攣等) 有關(guān)。嬰幼兒時期海馬等結(jié)構(gòu)處于生長成熟時期 , 同時由于海馬結(jié)構(gòu)的易損性 , 各種外傷容易造成海馬神經(jīng)元死亡丟失 , 而神經(jīng)細胞的丟失刺激了剩余神經(jīng)元的生長和異常神經(jīng)元突觸的重組 , 這些重組的網(wǎng)絡(luò)引起異常放電 , 誘發(fā)癲癇 。主要病理改變?yōu)? (1) 海馬30 %～ 50 %的神經(jīng)元丟失。(2)海馬的抑制性神經(jīng)元丟失。(3)神經(jīng)突觸重新組合。(4)神經(jīng)膠質(zhì)增生和水腫。(5)神經(jīng)元的脫髓鞘改變。上述病變可單側(cè)海馬受累 , 也可雙側(cè)對稱性或不對稱性受累。 2.4 海馬mfs 與癲癇發(fā)作 顆粒細胞對海馬結(jié)構(gòu)功能有著關(guān)鍵性的影響 ,被認為起著“閘門”效應(yīng)。在外傷、缺氧等病理情況下 ,顆粒細胞產(chǎn)生苔蘚纖維芽孢 ,顆粒細胞間構(gòu)成了異常的局部興奮性突觸環(huán)路 ,使顆粒細胞與錐體神經(jīng)元具有相同的結(jié)構(gòu)而更易受損。海馬顆粒細胞苔蘚纖維出芽(mossy fiber -sprouting ,mfs)是顳葉癲癇海馬可塑性改變的最主要特征之一 ,它不僅見于眾多顳葉癲癇動物模型，也見于人類顳葉癲癇中。mfs 到底是海馬神經(jīng)元丟失的附帶現(xiàn)象 ,還是邊緣發(fā)作所導(dǎo)致的病理學(xué)異常 ,也一樣存在巨大爭論。多數(shù)學(xué)者認為海馬神經(jīng)元特別是門區(qū)和 ca3 區(qū)細胞死亡是誘發(fā) mfs的關(guān)鍵因素。但近年一些研究結(jié)果強烈提示 mfs 并不是神經(jīng)元死亡的補償反應(yīng) ,而是癲癇發(fā)作的結(jié)果。因此有學(xué)者提出 mfs是長期癲癇發(fā)作和神經(jīng)元丟失共同引起 。同時作為 mfs 的意義 ,也有不同的看法。一般認為 mfs 及突觸重構(gòu)改變了門區(qū)及內(nèi)分子層局部的環(huán)路 ,在顆粒細胞間形成異常興奮性聯(lián)系 ,增加了發(fā)作敏感性而促進癲癇的形成。但近年研究結(jié)果提示 mfs 在增加顆粒細胞間異常興奮性的同時 ,也恢復(fù)了對抑制性中間神經(jīng)元的興奮性傳入 ,增加了對顆粒細胞的側(cè)旁抑制 。 總之 ,海馬硬化可能是癲癇的原因 ,也有可能是癲癇的結(jié)果。無論從海馬的血管理論 ,以及神經(jīng)介質(zhì)等理論 ,都不能用單一理論去解釋成因問題 ,近年比較一致的看法是兩者可相互影響、相互加重 ,形成惡性循環(huán)。