白酒中脂肪氧化途徑有哪些，白酒中的脂類物質是如何產生的

是發(fā)酵過程中細菌、桿菌產生的酸，與乙醇發(fā)生的酯化反應產生的。這些酯化過程需要多鐘酶共同做催化、酯化，不然無法進行酯化。

酒精類的都是 容易發(fā)胖 的 ！

可以

北方人常喝白酒，胖子少嗎？個子小嗎？體重輕嗎？

凡事需要試驗。試一試就知道了。白酒主要成分是酒精、水。溶解脂肪的能力是有的，溶解度不大。

我剛剛乘坐火車離開北京，又返回北京，攜帶白酒沒有問題的。

酒中不含脂肪，如果僅僅是喝酒是不會增加脂肪的。但是喝酒的人吃菜多，通常會比不喝酒的人攝入較多的脂肪。 另外，飲食需要有好習慣，注意保持三高一低（高蛋白，高維生素，高纖維素，低脂肪），注意是低脂肪，而不是無脂肪，適量的攝入脂肪是必要的，有些維生素是脂溶性的，比如維生素A,，果沒有脂肪就吸收不了 祝你身體健康

指白酒的搞氧化性。氧化是肌膚衰老的最大威脅，日曬、壓力、環(huán)境污染等都能讓肌膚自由基泛濫，從而產生面色黯淡、缺水等氧化現(xiàn)象。都是身體產生氧化的“罪魁禍首”。所以無論從健康層面還是從護膚層面，我們都需要在日常生活中注意抗氧化。　　人體的抗氧化物質有自身合成的，也有由食物供給的。酶和非酶抗氧化物質在保護由于運動引起的過氧化損傷中起至關重要的作用。補充抗氧化物質有利于運動機體減少自由基的產生或加速其清除，以對抗自由基的副作用，因而對一般人和運動員的健康都有益，可能延緩運動性疲勞發(fā)生和加快體能恢復。年齡大的體力活動者比年輕者服用抗氧化劑效果更好。

抗氧化是指能夠隔絕氧氣對物質產生的化學變化。

乙醇的吸收：　　飲酒后，乙醇很快通過胃和小腸的毛細血管進入血液。一般情況下，飲酒者血液中乙醇的濃度（blood alcohol concentration,BAC）在30~45分鐘內將達到最大值，隨后逐漸降低。當BAC超過1000mg/L時，將可能引起明顯的乙醇中毒。攝入體內的乙醇除少量未被代謝而通過呼吸和尿液直接排出外，大部分乙醇需被氧化分解。 乙醇的代謝：　　在乙醇的代謝過程中乙醇脫氫酶（alcohol dehydrogenase,ADH）起著至關重要的作用，它主要分布在肝臟，在胃腸道及其他組織中也有少量分布。乙醇通過血液流到肝臟后，首先被ADH氧化為乙醛，而乙醛脫氫酶則能把乙醛中的兩個氫原子脫掉，分解為二氧化碳和水，在肝臟中乙醇還能被CYP2E1酶分解代謝。

攝入體內的酒精（乙醇）除極少量經呼吸和尿排泄外，95％以上在體內分解代謝，而肝臟是乙醇代謝的重要器官。在周圍組織內進一步氧化為二氧化碳和水，其余者在肝內進入糖和（或）脂肪池，或進入三羧酸循環(huán)而氧化分解。乙醇和乙醛都可以使人出現(xiàn)頭暈、臉紅、心跳過速，甚至神態(tài)不清等酒精中毒現(xiàn)象，但乙醛的作用比乙醇更大。 酒精在肝內的代謝帶來多種后果：刺激脂肪的合成，消耗大量的氧，給肝臟造成缺氧狀態(tài)，干擾肝細胞ATP的產生，影響蛋白質的合成，造成直接損傷，出現(xiàn)肝功能障礙。酒的化學成分是乙醇，在消化道內不需要消化即可吸收，吸收快而且完全。一般在胃中吸收20%，其余80%被十二指腸和空腸吸收。胃內有無食物、胃臂的功能狀況、飲料含酒精的多少以及飲酒習慣均可影響酒精的吸收?？崭癸嬀茣r，15分鐘吸收50%左右，半小時吸收60%－90%，2－3小時吸收100%。酒精還能通過皮膚和呼吸道進入體內，人在有酒精的空氣中工作，有可能因吸入酒精而中毒。酒對人體的作用與其濃度和吸收速度成正比，即濃度越高，吸收速度越快，作用也越明顯。 進入人體內的酒，約10%由呼吸道、尿液和汗液以原形排出。因此，飲酒者都是“一身酒氣”，也可用呼吸測酒器檢測出來。其余90%經由肝臟代謝。乙醇首先被氧化成乙醛，脫氫后轉化為乙酸，最后氧化成二氧化碳和水排出體外，同時放出大量的熱能。但乙醇的氧化，并不受血液中酒精濃度高低的影響，也不按機體的需要進行，它只按其固定的規(guī)律進行，即肝臟以每小時10毫升的速度將酒精分解成水，二氧化碳和糖，直至消化完為止。 對腸胃道的影響 許多因素會影響乙醇在腸胃道的吸收，如大家所熟知的，空胃飲酒所引起的酒精毒害最顯著。食物不但可以減慢乙醇的吸收速率，并可延緩血液中酒精高峰期的到達；除此之外，食物的成分及量都會直接影響乙醇在腸胃道的吸收；例如，可溶解的碳水化合物對于延緩乙醇吸收的作用大于蛋白質及脂肪。 其它影響胃及小腸吸收乙醇的因素有：乙醇濃度、黏膜的特性及其表面積、黏膜微血管血流量和胃的蠕動。十二指腸和空腸吸收乙醇的效率大于胃，這可能是因為腸黏膜表面積較大之故。一、雙醣（disaccharidase）的缺乏 大量攝入乙醇對腸道會有直接的毒害作用，尤其是小腸。酒精中毒者有痙攣性的腹部疼痛，特別是在狂飲后。此乃由于乙醇引起雙醣的缺乏而造成乳醣不耐（Iactose intolerance）及小腸吸收水分和電解質缺損的結果。 對老鼠施予急性乙醇處理，胃及小腸會產生出血性的損傷。酒造成的傷害，其嚴重程度和腸腔內酒精濃度有直接的關系，小腸損傷在十二指腸和空腸最明顯，小腸末端則較不顯著。乙醇的作用會降低空腸內乳醣（lactase）及胸腺嘧啶激（thymidine kinase）的活性。 人飲用啤酒后，做小腸之生檢（intestinal biopsy）結果顯示，盡管啤酒有高含量的麥芽糖，然而小腸內麥芽糖 （maltase）和蔗糖（sucrase）的活性卻仍然減少；禁酒兩周后，這兩種雙醣才又增加。 二、乙醇與小腸的吸收 酒精中毒者大量飲酒后會引發(fā)一種所謂吸收不良癥狀（malabsorption syndrom）。葉酸缺乏癥（folacin deficiency）是小腸吸收不良所引起，大量攝取葉酸則癥狀會消失。慢性酒精中毒者（近來一直在喝酒的人）D-木糖（D-xylose）的吸收會有缺損，但是若有充分完全的飲食，即使繼續(xù)喝酒，上述的損害仍可恢復。一些研究指出，慢性酒精中毒的人，水分和鹽的吸收都會減少；長鏈脂肪酸吸收降低，中長鏈脂肪酸的吸收則無影響；但這些研究并未指出脂肪的吸收不良，是否是因乙醇對小腸的直接毒害所造成。 慢性酒精中毒音，患葉酸缺乏癥很普遍，造成此種維生素之缺乏可能與攝食不足、吸收不良、不能利用以及過量排出等因素有關。而葉酸缺乏又可造成特殊的小腸黏膜不正常，這又會干擾營養(yǎng)素的吸收。酒精中毒者發(fā)生數種明顯的組織異常包括：絨毛變短、腸黏膜厚度減少、絨毛表皮細胞內大細胞變化。其它維生素的吸收不良，如維生素B1、B12，也會因大量飲酒而發(fā)生。 代謝路徑 乙醇在體內有百分之九十以上會被氧化成水和二氧化碳，在氧化過程中，每克乙醇產生七大卡的熱量。雖然某些酒精飲料中含有少量醣類、微量元素或維生素，但主要成分仍是乙醇，因此除了熱量外，酒的營養(yǎng)價值極少。代謝后產生的熱量如未被使用，則剩余的部分會以脂肪形態(tài)貯存；少部分未代謝的乙醇則由尿液、呼出的氣體、汗液及乳汁中排出。 肝臟是乙醇氧化的主要部位，人體內只有百分之十到十五的乙醇在其它組織氧化。在肝臟中乙醇先被酒精去氫（ADH）氧化成乙醛，乙醛再經乙醛去氫氧化成醋酸。這兩種去氫將其各別受質上的氫離子轉移到氧化形的堿醯胺腺嘌呤雙核酸（NAD+）上。酒精代謝的速率限制步驟是：乙醇被ADH氧化成乙醛的過程。酒精經上述兩種代謝時，會使還原形的NADH對NAD+的比例增加，而改變有機體的氧化還原狀態(tài)；這種改變會使醣新生成受損（impaired gluconeogenesis）及產生酒精性酮中毒（alcoholic ketosis）。醋酸是酒精代謝最后產物，在肝臟中可轉變?yōu)榇姿彷oA（acetyl-CoA）而進入醋酸代謝的正常途徑。 其主要途徑是由ADH及輔助因子NAD來達成。另外兩個可能的代謝途徑則是由微粒體氧化及還原態(tài)NAD磷酸鹽，或分解及過氧化氫來達成

酒是人們日常生活中的重要飲料量飲酒會引起酒精中毒，長期大量飲酒更易形成乙醇性脂肪肝、乙醇性肝炎和肝硬化。就孕婦而言，還會造成胎兒性乙醇綜合癥，影響胎兒的發(fā)育成長。反對酗酒，勸阻長期大量飲酒，對于保證人民健康是極為必要的。因此，了解乙醇在人體內的正常代謝無疑具有一定的生理意義、臨床意義和社會意義。 乙醇在體內的代謝過程 乙醇進入人體后很快經口腔、食道、胃、腸等器官直接通過生物膜進入血液循環(huán)，迅速地被運輸到全身各組織器官進行代謝利用。胃和腸道吸收的酒精經血液循環(huán)進入肝臟，有90-95%的乙醇在肝臟代謝，其余的在腎臟、肌肉及其其他組織器官中代謝，僅有2%～10%的乙醇通過腎臟、肺和汗液等以原形排出體外。 1.乙醇被氧化為乙醛 當血液中乙醇濃度不高時，在乙醇脫氫酶（alcohol dehydrogenase，即adh）催化下，乙醇被氧化成為乙醛；當乙醇濃度過高時，乙醇主要通過adh代謝系統(tǒng)進行氧化，同時還需要借助于過氧化氫氧化酶系統(tǒng)、微粒體乙醇氧化系統(tǒng)和膜結合離子轉送系統(tǒng)等進行代謝，進而形成乙醛。 2.乙醛被氧化為乙酸，乙酸再徹底氧化 在線粒體內，乙醛經過乙醛脫氫酶（aldehyde dehydrogenase，即aldh）轉化為乙酸，乙酸以乙酰coa的形式進入三羧酸循環(huán)，氧化成h2o、co2同時釋放出大量atp。肝臟內adh和aldh在輔酶i（nad+）參與下對乙醇正常的生理 代謝共同發(fā)揮作用。h+從底物上轉移到nad（氧化型輔酶i），使其轉變?yōu)閚adh（還原型輔酶i），乙醇的代謝速度決定于呼吸鏈再氧化nadh的速率。 肝臟中的乙醇代謝體系 實現(xiàn)上述兩個過程的代謝途徑有三個，且每一途徑均定位于一個特定的亞細胞結構內。 ①醇脫氫酶(adh)途徑:定位于胞質內。其反應方式為: 乙醇+氧化型輔酶ⅰ→乙醛+還原型輔酶i+h+; ②微粒體乙醇氧化(meos)途徑:定位于內質網內。其反應方式為: 乙醇+還原型輔酶ⅱ+o2+h+→乙醛+氧化型輔酶ⅱ+2h2o。 該反應需重要輔酶—細胞色素p-450參與方能完成; ③過氧化氫酶(cat)途徑:定位于過氧化物酶體內。其反應方式為: 乙醇+過氧化氫→乙醇+2h2o 其中,adh和meos是乙醇代謝的主要途徑。 醉酒 乙醇從口腔進入人體后，很少部分乙醇在口腔中被吸收，約20%的乙醇在胃中吸收，其余的由十二指腸，空腸吸收。乙醇被吸收后進入血液循環(huán)至全身。由于酒精作用的器官特異性（嗜肝性），使肝干細胞在乙醇代謝方面占據可極其重要的地位。乙醇隨血液循環(huán)一到達肝細胞，分解代謝立刻被激活。在三大乙醇代謝體系（adh途徑,meos途徑,過氧化氫酶途徑）的作用下轉變?yōu)橐胰Ｒ胰┰诟渭毎麅鹊囊胰┟摎涿福╝ldh）的作用下轉變?yōu)闊o毒的乙酸，繼而轉變?yōu)橐阴］o酶a參與機體多種物質的代謝，最后氧化為二氧化碳和水排除體外。 在一般人體中，都存在有乙醇脫氫酶，而且數量活性基本上是相等的。但是由于人種和個體的差異，乙醛脫氫酶的活性和數量度都不同。其中一半亞洲人的乙醛脫氫酶呈無活性型，因此這些人飲酒后乙醛不能轉化成乙酸，而導致血中乙醛濃度迅速上升，產生顏面及全身潮紅，心悸波動性頭痛，嘔吐等反應。這就是我們通常所說的醉酒，因此醉酒是由于乙醛脫氫酶的缺失或者活性不高而造成乙醛不能轉變成乙酸，從而產生醉酒的反應。 所以，乙醛的作用才是產生醉酒的根本原因。 解酒原理 解酒的一般機理是：刺激機體產生乙醛脫氫酶并提高酶活性，加速乙醛氧化成乙酸，還可以直接作用于產生的乙醛，減輕乙醛對身體的毒害作用。 注：酒精代謝過程中產生的乙醛比乙醇對人體的毒性更大,它是乙醇毒性的10倍。乙醛具有很大的肝毒性,主要是造成肝細胞發(fā)生變化。酒精性肝硬化是乙醛對肝細胞直接作用的結果。